'알제메드' '플루리잔' 기존 대증약 시장 절반 점유
알츠하이머병(AD)의 원인을 치료하는 신약이 2008년경에 출시돼 기존 대증약 시장을 빠르게 잠식할 것으로 전망됐다.
미국 매사추세츠주에 있는 세계적 시장조사·자문기업인 디시전 리소시즈가 지난 28일 공개한 연구 보고서에 따르면, 현재 AD의 증상만 치료하는 약물이 지배하는 시장에서 2008년 이후 첫 AD 원인 치료제 '알제메드'(Alzhemed)와 '플루리잔'(Flurizan)이 출시되면 2013년에 AD 치료제 시장은 기존의 2배 이상인 40억 달러를 상회하는 규모로 확대될 것으로 추산됐다.
이번 연구는 2003년에서 2013년까지 10년 동안 AD 약물 시장의 동향을 분석하고 예측한 내용으로, 상기 두 품목은 2013년 미국, 서유럽과 일본에서 AD 치료제 매출의 56% 이상을 점유할 것으로 관측됐다.
'아리셉트'(Aricept, donepezil) '레미닐'(Reminyl, galantamine)과 같은 기존 AD 치료제들은 기억과 인지에 중요한 뇌 신경전달물질인 아세틸콜린을 분해하는 아세틸콜린에스테라제(AChE)를 억제해 AD 증상을 개선한다.
이러한 대증약들은 2008년까지 계속 AD 시장을 지배하면서 점유율 경쟁을 벌일 전망이나, 이후 이들 약물은 특허가 만료되기 시작해 2013년이면 AChE 억제제 계열의 모든 약물이 특허 보호에서 해제된다.
이에 따라 2008년 이후 AChE 억제제들의 매출이 하락세에 접어드는 가운데, AD 원인 치료제의 등장은 시장 역학에 급격한 변화를 가져올 전망이다.
캐나다 생명공학사 뉴로켐(Neurochem)이 3상 임상중인 '알제메드'는 AD의 원인물질인 베타 아밀로이드(Aβ42)를 타깃으로 한다. 보통 아밀로이드는 혈류에 용해되어 있는데, AD 환자에서는 아밀로이드가 글라이코스아미노글라이칸(GAG)과 결합해 침전을 일으켜 뇌에서 아밀로이드반을 형성한다.
소분자 화합물인 '알제메드'는 혈뇌장벽을 통과해 GAG와 아밀로이드의 결합을 차단, 아밀로이드의 축적을 막아 AD의 진행을 억제한다.
한편 미국 생명공학사 미리어드(Myriad)가 3상 임상중인 '플루리잔'은 비스테로이드성 항염제(NSAID)가 Aβ42의 생성을 억제한다는 보고들에 착안해 이러한 효과는 살리고 NSAID 고유의 COX 억제 작용은 없앤 화합물이다.
Aβ42는 아밀로이드전구단백(APP)이 단백분해효소인 베타 시크리타제와 감마 시크리타제에 의해 잘려 생성되는데, '플루리잔'은 감마 시크리타제를 억제해 Aβ42의 양을 선택적으로 감소시킨다.