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근육 줄기세포 증폭메커니즘 밝혀져세포전체 단백질 번역 억제하면서 TACC3 번역은 선택적 유도

日 연구팀, 근감소증과 유전성근질환 치료 가능성

[의학신문·일간보사=정우용 기자] 골격근줄기세포가 자가복제를 하고 증폭하는 메커니즘 일부가 밝혀졌다.

일본 쓰쿠바대 의학의료계 연구팀은 골격근줄기세포가 장기적으로 증폭하는 방법을 개발하는 실마리를 제공하는 연구결과로 주목하고, 근감소증과 유전성근질환 등 치료에 도움을 줄 것으로 기대하고 있다고 발표했다.

근육은 매우 높은 재생능력을 지니고 있으며 그 중심역할은 골격근조직내 골격근줄기세포가 담당하고 있다. 골격근은 또 전신의 에너지대사를 조절하는 조직으로서도 중요한 작용을 한다. 하지만 노화나 질병에 따라 골격근줄기세포의 능력이 저하되고 근육량과 근육의 질 저하, 근감소증 등을 일으키는 예가 있다. 정상적인 골격근을 유지하기 위해서는 골격근줄기세포의 증폭과 성질을 유지하는 메커니즘 규명이 필요한 것으로 알려져 있다.

연구팀은 단백질 번역에 관여하는 분자(eIF2a)의 인산화가 자가복제세포에서 강하게 유도되는 점을 토대로 골격근줄기세포의 자가복제를 조절하는 새로운 분자메커니즘을 밝혀냈다. 이 분자의 인산화는 일반적으로 단백질 번역을 억제하는 것으로 알려져 왔으나, 이번 해석에서는 반대로 단백질 번역이 항진되는 분자(TACC3)가 밝혀지기도 했다.

이로써 골격근줄기세포는 eIF2a의 인산화를 매개로 세포전체의 단백질 번역을 억제하면서 TACC3의 번역을 선택적으로 유도함에 따라 골격근줄기세포의 자가복제와 증폭을 제어할 가능성이 시사됐다.

연구팀은 eIF2a의 특이한 단백질 번역메커니즘 규명과 TACC3의 발견으로 그동안 어려웠던 장기적인 골격근줄기세포의 생체외배양이 가능해지고 노화로 인한 근육량과 근력감소, 근디스트로피증 등 치료법 개발에 도움을 줄 것으로 기대하고 있다고 밝혔다.

정우용 기자  yong1993@bosa.co.kr

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