한림대강남성심병원 김혜원 교수팀, 비대성 흉터 새로운 치료제 개발 근거 마련
[의학신문·일간보사=진주영 기자] 피부에 상처가 난 뒤 가려움증이 있을 때 두꺼운 비대성 흉터가 생기는 이유를 밝힌 연구결과가 최근 공개돼 주목받고 있다.
한림대강남성심병원 피부과 김혜원 교수팀은 가려움을 일으키는 물질이 처리된 피부섬유아세포가 가려움 기전 경로를 통해 콜라겐을 증가시켜 흉터가 두꺼워지는 피부 섬유증을 유도한다는 결론을 도출했다.
김혜원 교수는 “상처나고 흉터가 생길 때 나타나는 간지러운 기전을 가려움 기전 경로를 통해 확인했다”며 “두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있는 새로운 치료제 개발 근거가 될 수 있을 것으로 기대한다”고 말했다.
김혜원 교수는 이전 연구에서 화상을 입고 가려움증을 호소하는 환자로부터 TRPV3의 발현 증가 사실을 확인한 바 있다.
이에 이번 연구에서는 TRPV3가 피부 섬유증에도 관여되어 있는지를 확인하기 위해 진행했다. 또한 이 가려움 채널과 수용체를 효과적으로 차단하면 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있을 것이라는 가설을 세우고 TRPV3의 기능적 역할을 알아봤다.
◆ TRPV3 작용제, 가려움 기전 경로에서 콜라겐 생성시켜 ‘피부 섬유증’ 유도
연구팀은 화상환자 20명을 모집해 피부섬유아세포에 가려움증을 일으키는 물질인 TPRV3 작용제를 처리하고 가려움 기전 경로인 TRPV3/TSLP/Smad2/3에서 콜라겐이 생성되는지 각각 확인했다.
연구 결과 TRPV3 작용제를 처리한 피부섬유아세포가 가려움 기전 채널에서 콜라겐의 발현량을 유의하게 증가시켰고 칼슘이온 또한 상당히 유입시켰다.
이는 피부를 구성하는 단백질인 콜라겐이 상처 부위에서 증가해 흉터 생성을 촉진했다고 볼 수 있다. 즉 피부섬유아세포가 각 채널의 표면을 자극했고 결국 피부 섬유화를 초래다는 결과인 것이다.
이와 반대로 유전자 침묵 기술을 활용해 TRPV3 유전자 발현을 억제했을 때는 TSLP와 Smad2/3채널에서 콜라겐의 발현이 감소하는 것으로 나타났다.
이는 가려움 물질을 차단했을 경우, 상처 부위에 콜라겐이 증식하지 않아 흉터 생성을 억제한 것으로 볼 수 있다.
결과적으로 해당 채널과 수용체를 차단하면 두껍게 생기는 흉터를 억제할 수 있다고 연구팀은 분석했다.
따라서 연구팀은 TRPV3 작용제가 처리된 피부섬유아세포가 TRPV3/TSLP/Smad2/3 경로를 통해 콜라겐 생산을 증가시켜 피부 섬유증을 유도한다는 결과를 밝혀낸 것이다.
한편 ‘TRPV3 작용제를 처리한 피부섬유아세포가 TRPV3/TSLP/Smad2/3를 통해 피부 섬유증을 유도한다' 연구 논문은 피부과학 분야 국제학술지 ‘Journal of Dermatological Science’ 2020년 1월호에 게재됐다.