뮐러글리아세포 팽창으로 센서단백질 이상 활성화…시세포 사멸

日 연구팀, 임상시험 실시 계획

[의학신문·일간보사=정우용 기자] 망막박리가 일어날 때 시세포가 파괴되는 메커니즘이 밝혀졌다.

일본 군마대 대학원 의학계연구과 연구팀은 앞으로 대형동물을 이용한 실험 및 임상시험을 실시하고 망막박리 악화를 막고 실명을 예방하는 치료법 및 신약을 개발할 계획이라고 발표했다.

쥐 실험에서는 망막박리가 일어난 망막 속에서 영양의 운반 및 노폐물 배출에 관여하는 '뮐러글리아세포'(muller glial cell)가 정상보다 3배 정도로 부풀어 있는 점에 주목했다.

뮐러글리아세포에는 체온이나 세포의 늘어난 정도를 감지하는 센서의 작용을 하는 단백질이 있는데, 뮐러글리아세포의 팽창으로 센서가 이상 활성화되고 세포 속으로 다량의 칼슘이온 유입을 촉진하고 있었다. 이 칼슘이 염증성물질의 방출을 유발하고 시각정보처리에 필수적인 시세포를 잇따라 죽이고 있었다.

한편 센서의 작용을 인위적으로 결손시킨 쥐에서는 망막박리가 일어나도 시세포 사멸이 거의 일어나지 않았다. 정상 쥐에서도 센서 저해제를 투여하자 시세포 사멸을 방지할 수 있는 것으로 확인됐다.

망막박리는 강도의 근시 및 당뇨병으로 인해 일본에서 연간 1만명 중 한명꼴로 발생하는 것으로 알려져 있다. 증상이 진행되면 실명하지만 현재로서는 유효한 치료제가 없는 실정이다.

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