IL6 과잉생성이 근육에 악영향…IL6 억제제 '악템라' 치료에 활용 기대

日 연구팀 보고

성인 근디스트로피에서 가장 많은 근강직성 디스트로피 환자에서 근육이 위축되는 메커니즘이 밝혀졌다.

일본 오사카대 신경내과학 나카모리 마사유키 조교수를 비롯한 연구팀은 이 메커니즘에 관여하는 물질을 표적으로 하는 치료제 개발과 기존약물을 활용하는 데 도움을 줄 가능성이 있는 연구성과로 주목하고 있다고 발표했다. 연구성과는 미국 과학저널 '셀 리포츠'에 게재됐다.

근강직성 디스트로피 환자는 일본에만 약 1만명이 있는 것으로 추정된다. 근육이 위축되고 백내장 등에 걸리는 예도 많지만 치료제는 없는 실정이다. 'DMPK'라는 유전자에 있는 이상반복 배열이 원인으로 밝혀지고 있지만 근육이 위축되는 메커니즘은 밝혀진 바 없다.

연구팀은 환자 10명의 근조직을 비교한 결과, 중증일수록 반복배열에 가까운 DNA에 특정 화학물질이 달라붙는 '메틸화'라는 현상이 많이 발생하고 DNA과 유사한 'RNA'의 이상타입이 증가한 것으로 확인했다.

자세히 조사했더니, 근육에서 운동 후 대사를 조절하는 '인터류킨6'(IL6)이라는 생리활성물질이 이상 RNA에 의해 많이 생성돼 있었다. IL6은 계속 생성될 경우 근육에 악영향을 미치는 것으로 알려져 있다.

따라서 과잉 IL6의 작용을 억제하는 물질이 치료에 사용될 가능성이 있다. 그 작용을 하는 '악템라'는 류마티스성 관절염 치료제로 이미 승인을 취득한 약물. 연구팀은 "악템라를 바로 사람을 대상으로 시험할 수는 없지만 동물실험 등을 거쳐 임상응용을 목표로 하고 있다"라고 설명했다.

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