심혈관 에스트로겐 수용체와 결합해 산화질소 생성 저해

美 UT 사우스웨스턴 의학센터

콜레스테롤 대사의 부산물인 27-히드록시콜레스테롤(27HC)이 심혈관의 에스트로겐 수용체와 선택적으로 결합함으로써 심장보호 효과를 막는다는 사실이 밝혀졌다.

미국 UT 사우스웨스턴 의학센터의 데이비드 망겔도르프 박사 등 연구진은 동물실험 등의 연구결과 이를 확인, 네이처 메디신 10월호에 발표할 예정이다.

연구진은 쥐실험에서 혈중 에스트로겐의 수치가 27HC에 비해 떨어지면 27HC가 심혈관계의 에스트로겐 수용체와 결합, 산화질소 생성을 저해함으로써 에스트로겐의 심장보호 기능을 막는 현상을 발견했다. 산화질소는 혈관을 부드럽게 만들고 세포의 성장 및 복구를 도와 혈전을 방지해 준다.

이결과에 대해 연구진은 에스트로겐 수치가 높은 폐경전 여성에 비해 콜레스테롤 과다로 27HC가 높거나 폐경후 에스트로겐 수치가 떨어진 여성이 심장질환에 걸리기 쉬운 이유를 밝힌 것이라고 설명했다.

아울러, 27HC가 심혈관계의 에스트로겐 수용체와 주로 결합할 뿐 생식기 등 다른 조직의 에스트로겐 수용체와 결합할 때는 아무런 영향을 주지 못하는 현상을 발견, 자연발생 분자 가운데선 최초로 선택적 에스트로겐 수용체 조절자(SERM)로서의 특징을 보였다고 덧붙였다.

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