울산과기원 민경태 교수팀...인지능력 결핍 치료제 개발에 기여
[의학신문·일간보사=이균성 기자] 국내 연구진이 다운증후군에서 지적 장애를 일으키는 요인 유전자(DSCR1)와 그 작동 기전을 세계 최초로 규명했다.
UNIST(울산과학기술원)는 생명과학부 민경태 교수팀이 DSCR1 유전자가 조작된 쥐를 이용, 성체 신경발생 과정에서 중요한 후성 조절 인자인 TET1 단백질과 miR-124의 발현에 DSCR1 단백질이 핵심적인 역할을 한다는 사실을 규명했다고 12일 밝혔다.
성체 신경발생(Adult neurogenesis)은 성인 뇌의 해마 지역에서 새로운 신경세포가 생성되는 과정이다.
현재까지 퇴행성 뇌질환인 알츠하이머병, 파킨슨병을 비롯해 신경발달 관련 질병인 정신분열병, 다운증후군 등에서 성체 신경발생에 문제가 있는 것으로 확인되고 있다. 하지만 이들 질병과 성체 신경발생 간의 병리학적 관계 및 분자, 세포학적 기전에 대한 이해는 아직 미미한 편이다.
연구팀은 학습과 기억 능력이 결핍된 다운증후군 쥐 모델(Ts65Dn)에서 과발현한 DSCR1 유전자의 수를 정상적으로 복원, 손상된 성체 신경발생과 학습 및 기억 장애를 회복 시키는데 성공했다.
DSCR1 단백질에 의한 두 후성 조절 인자(TET1 단백질과 miR-124)의 발현이 해마 지역에서 일어나는 성체 신경발생의 작용 원리이며, 다운증후군에서 나타나는 성체 신경발생 장애의 핵심 기전이라는 것이다.
민경태 교수는 "성체 뇌에서 일어나는 해마 신경발생 과정을 조절하는 기전에 대한 근본적인 이해를 제공할 것"이라며 "다운증후군 환자의 인지능력 결핍을 치료할 수 있는 치료제 개발에 기여할 수 있을 것"이라고 말했다.
이번 연구는 한국연구재단 리더연구자 지원사업(창의적 연구)의 지원으로 이뤄졌으며, 연구 결과는 분자생물학 분야의 세계적 권위 학술지인 '엠보 저널(The EMBO Journal)'에 게재됐다.