[트롬보모듈린] 등 2개 인자 단백 C 활성화

英 연구팀 'NEJM' 발표
수막구균성 패혈증과 관련한 혈전증의 응고경로가 규명됐다.런던 임페리얼大 의과대학의 마이클 레빈 박사 등 연구팀은 수막구균성 패혈증 환자의 진피 미소혈관계에서 [트롬보모듈린](thrombomodulin)과 [내피 단백 C 수용체]가 결핍된 것으로 밝혀졌다고 미국 의학전문지 [NEJM] 9일자에 발표했다. 혈관 내피에서 혈액 응고를 예방하는 핵심 인자인 [단백 C](protein C)를 활성화하는 데 이들 단백이 필요하다는 설명이다.

중증 수막구균성 패혈증 환아 21명에서 채취한 자반성 또는 점상출혈성 병변의 피부생검 검체를 정상 대조군의 검체와 비교한 결과, 환아군 모두와 17명에서 각각 내피 트롬보모듈린과 내피 단백 C 수용체가 결핍되어 있었으며, 감염 이튿날 측정에서 단백 C의 검출이 불가능한 환아는 14명이었다.

그러나 항생제 치료 하루 후 트롬보모듈린 항원의 혈장 수치가 모든 환아에서 현저히 상승, 치료 6∼8주 이내에 정상 수준으로 회복됐다. 이에 비해 농축 비활성 단백 C로 치료한 환아 2명의 경우, 입원시 활성 단백 C의 검출이 불가능하였으며, 낮은 혈장 수치에 변화가 없었다는 보고이다. 이는 농축 비활성 단백 C 투여로 단백 C를 활성화할 수 있다는 이전의 생각과 배치되며, 활성형 단백 C가 수막구균성 패혈증 환자의 혈전증 치료에 유효할 수 있음을 시사한다.
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