차단제 개발로 척수손상 마비환자 치료 기대




손상된 축삭의 재생을 막는 것으로 알려진 단백질의 수용체가 확인됐다. 미국 예일大 의과대학의 Stephen Strittmatter 박사 등 연구팀은 중추신경계(CNS) 축삭성장 억제물질인 `노고'(Nogo)의 수용체를 발견했다고 `네이처' 지난 18일자에 보고했다. 이번 연구 성과는 표지 사진으로 소개됐다.

신경세포간 신호전달에 필수인 축삭은 일단 손상되면 성인 CNS에서는 재생이 안 되는데, 그 원인이 CNS의 수초 세포(myelinating cells)에서 생성되는 노고란 단백질 때문이란 사실이 1년 전 동지(1/27)에 게재된 3편의 논문을 통해 소개됐다. 이로써 CNS 신경만이 재생되지 않는 오랜 미스터리가 풀리게 되었는데, 그 주인공의 하나가 예일大 연구팀.

이번에 동 연구팀이 확인한 노고(Nogo-66)의 수용체는 `뇌 특이, 부류신 반복 단백질'(brain-specific, leucine-rich-repeat protein)인 것으로 보고됐다. 노고와 이 수용체의 상호작용을 분리한 결과 노고의 성장 억제 효과에 대한 배양 축삭의 감수성이 사라지며, 노고 수용체의 발현은 이러한 억제 작용을 회복시키기에 충분한 것으로 밝혀졌다.

노고의 세포외 영역에 고친화성을 지닌 축삭 수용체의 발견은 노고의 작용기전에 대한 이해를 촉진, 그간 불가능의 영역으로 생각되어 왔던 CNS 신경의 재생을 현실화할 전망이어서 척수손상이나 뇌졸중으로 인한 마비환자들에 희망을 불러일으키고 있다. 이미 스위스 쮜리히大 연구팀이 개발한 노고 항체는 쥐의 CNS 손상 회복에 상당한 효과가 있음이 입증됐다. 그러나 예일大 연구팀은 노고의 수용체를 차단하는 약물이 보다 유효할 것으로 전망하고 이러한 항노고제를 개발할 계획이다.〈허성렬 기자〉



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