'콜키신' 투여로 심근수축력 개선…수명 연장도

日 연구팀

[의학신문·일간보사=정우용 기자] 근디스트로피의 합병증인 심근증 발병기전이 밝혀졌다.

일본 오카야마대를 비롯한 연구팀은 심기능을 개선하는 후보물질을 개발하고, 향후 근디스트로피의 새로운 치료법 개발 및 그 외 심부전, 골격근질환 연구에 활용할 수 있을 것으로 기대하고 있다고 발표했다. 연구성과는 '네이처 커뮤니케이션즈' 인터넷판에 최근 게재됐다.

연구팀은 후쿠야마형 근디스트로피의 원인유전자인 '후쿠틴'(Fukutin)을 결손시킨 모델쥐를 만들어 관찰한 결과, 세포가 형태를 유지하는 데 중요한 세포골격의 하나인 미소관의 과중합(과잉으로 연결되어 가는 것)을 일으키는 등 중증 심부전 증상을 보인 것으로 확인됐다.

이어 후쿠틴 결손 쥐에 '콜키신'(Colchicine)이라는 약물을 투여하자, 미소관 중합을 저해해 세포분열을 억제하는 한편 호중구 분열을 억제함에 따라 항염증작용을 나타냈다. 결국 미소관 과중합이 분해되고 심근의 수축력이 개선되어 심기능이 개선되고 수명도 연장됐다. 콜키신은 '콜키쿰 스페시오섬'(Colchicum speciosum)이라는 식물에서 얻어지는 화합물의 일종으로, 류마티스나 통풍 치료에 의약품으로 사용되고 있다.

이러한 결과로부터 연구팀은 후쿠틴 유전자결손 근디스트로피의 원인은 당쇄부전에 의한 세포 밖 매트릭스와의 결합부전으로 일어날뿐만 아니라 미소관 이상에 의한 세포내 골격부전도 영향을 미치는 것으로 확인됐다.

저작권자 © 의학신문 무단전재 및 재배포 금지