日 연구팀, 척수후각서 'FLRT3' 단백질 증가가 원인
[의학신문·일간보사=정우용 기자] 신경손상, 당뇨병, 뇌졸중 등의 질환으로 기인해 발병하는 신경장애성 동통이 증폭하는 메커니즘이 밝혀졌다.
일본 오사카대 대학원 의학계연구과 연구팀은 신경장애성 동통을 일으킨 쥐의 경우 말초에서 통증정보를 수식해 중추로 전달하는 척수후각에서 'FLRT3' 단백질이 증가해 있으며 이것이 통증의 원인으로 작용하는 사실을 확인했다고 발표했다. 아울러 FLRT3을 억제하면 지속적인 진통효과를 볼 수 있는 것으로 확인했다.
신경장애성 동통은 원인질환이 치유된 후에도 지속되는 난치성 동통으로, 그동안 치료법은 신경전달 차단과 감약이 중심이었으나 현기증, 졸음, 의존 등 부작용이 발현돼 왔다. 따라서 이들 부작용을 회피해 진통효과를 발휘하는 새로운 치료타깃이 요구되고 있다.
연구팀은 신경장애성 동통 모델쥐에서 FLRT3의 발현증가가 확인된 점에서 FLRT3이 동통을 유발하는지 검증했다. 쥐의 척수 속에 FLRT3을 투여하면 척수후각에서 신경세포의 이상 활성화가 일어나고 일반 쥐에서는 통증으로 인식되지 않는 정도의 가벼운 자극으로도 통증을 일으키는 통각과민증상이 나타났다. 또 신경장애성 동통 모델쥐에서 FLRT3의 기능과 발현을 억제하는 실험을 실시한 결과, 지속적인 진통효과가 확인됐다.
이러한 점에서 FLRT3이 신경흥분을 매개로 신경장애성 동통을 유발하고, FLRT3 항체투여로 진통효과를 나타나는 사실이 확인됐다. 앞으로 연구팀은 FLRT3을 표적으로 해 유효성과 안전성이 양립된 신규 진통제를 개발할 수 있을 것으로 기대하고 있다고 밝혔다.