'Ppg1'과 복합체 결손 때 미토콘드리아 자식작용 강화

日 연구팀, 파킨슨병 등 치료 기대

[의학신문·일간보사=정우용 기자] 세포내 소기관인 '미토콘드리아'가 스스로 분해하는 작용을 특정 효소가 억제하는 메커니즘이 밝혀졌다.

일본 니가타대와 도쿄공대 연구팀은 미토콘드리아의 자식작용이 억제되면 파킨슨병이나 알츠하이머병의 원인이 될 가능성이 있는 점에서, 이번 연구성과는 신약개발에 활용할 수 있을 것으로 기대하고 있다고 밝혔다.

자식작용이 정상적으로 기능하지 않으면 세포 속에 쌓이는 불필요한 미토콘드리아 등이 분해되지 않고 파킨슨병이나 알츠하이머병의 원인이 될 수 있다. 연구팀은 효모에서 'Ppg1'이라는 효소가 자식작용 억제에 관여하고 있음을 확인했다.

또 Ppg1이 결합하는 단백질 복합체도 밝혀냈다. Ppg1과 복합체를 결손시키자, 미토콘드리아의 자식작용이 강하게 작용하는 것으로 확인됐다. 따라서 일련의 메커니즘을 조절할 수 있다면 미토콘드리아의 분해를 촉진해 질환 치료에 도움이 될 가능성이 있다.

앞으로 연구팀은 쥐와 사람에서도 미토콘드리아의 자식작용이 억제되는 메커니즘을 밝힐 계획이라고 설명했다.

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