'Fam13a' 발현율 높으면 인슐린 제기능…당뇨병 등 위험 낮아

日 연구팀 보고

[의학신문·일간보사=정우용 기자] 같은 비만이라도 당뇨병이나 대사증후군을 일으키는 사람과 일으키지 않는 사람의 차이에 영향을 미치는 유전자가 밝혀졌다.

일본 고베약대 임상약학연구실 연구팀은 이처럼 '건강하지 못한 비만'과 '건강한 비만'의 수수께끼를 푸는 유전자를 쥐 실험을 통해 밝히고, 미국 국립과학원 회보(PNAS) 인터넷판에 연구논문을 발표했다.

비만으로 인한 당뇨병이나 대사증후군은 혈당을 낮추는 작용을 하는 호르몬인 '인슐린'이 제대로 작용하지 않는 경우 발병하는 것으로 알려져 있지만 분자단계 메커니즘은 명확치 않은 점도 많다.

연구팀은 쥐가 비만이 되면 일반적으로 'Fam13a'란 유전자가 건강한 쥐의 약 10분의 1로 크게 감소하는 사실을 확인했다. 쥐의 지방세포에서 이 유전자를 결손시킨 결과, 비만이 아니어도 가벼운 인슐린 작용부전을 나타냈다. 쥐를 고지방식으로 뚱뚱하게 만들면 이러한 작용부전은 현저하게 진행됐다.

한편 Fam13a 발현율을 높인 쥐는 뚱뚱해도 인슐린이 충분히 제기능을 하고 당뇨병이나 대사증후군에 잘 걸리지Fam13a 발현율을 높인 쥐는 뚱뚱해도 인슐린이 충분히 제기능을 하고 당뇨병이나 대사증후군에 잘 걸리지 않는 사실이 확인됐다. 이 유전자가 인슐린의 작용에 중요한 역할을 하는 사실이 확인된 셈이다.

연구팀은 "사람에서도 Fam13a의 발현율을 높이면 당뇨병이나 대사증후군을 예방·치료할 수 있을 것으로 기대된다. 앞으로 이를 증명해 나갈 계획"이라고 밝혔다.

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