‘TRPM2'의 작용 폭주로 활성인자 과다 생성
궤양성대장염과 같은 만성염증에서 중요한 기능을 담당하는 단백질이 밝혀졌다.
일본 교토대 공학연구과 모리 야스오 교수 등 연구팀은 이 단백질의 작용을 억제하면 만성염증을 막을 수 있을 전망이라고 세계적 과학잡지 ‘네이처 메디신’ 최신호를 통해 발표했다.
염증은 그 원인이 다양하지만, 면역세포의 일종인 마크로파지(대식세포)가 활성인자를 생성해 백혈구 중 하나인 호중구를 모으고 이들이 각각 활성산소를 과잉 생성하면서 발생한다. 활성인자를 억제하면 호중구가 모이지 않지만, 활성인자가 생성되는 메커니즘에 관해서는 지금까지 자세히 규명되지 않았었다.
연구팀은 마크로파지의 세포막 단백질이자, 칼슘이온을 세포 속에 가두는 구멍을 만드는 단백질인 ‘TRPM2'에 주목했다. TRPM2를 생성하지 못하는 쥐를 만들어 조사하자 호중구가 모이지 않았으며, 이들 쥐에 화학물질을 투여해 궤양성대장염에 걸리게 하자 궤양 형성이 억제된 사실을 확인됐다.
모리 교수는 "만성염증의 경우 TRPM2의 작용이 폭주해 활성인자가 과다하게 생성되고 있을 것"으로 보고 “류마티스성 관절염이나 크론병의 경우도 이러한 메커니즘으로 염증을 일으키고 있을 것”으로 추정했다.
정우용 기자
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