제대혈로 치료-생성메커니즘 규명 등 잇따라
제대혈 주사로 치료하거나 원인물질의 생성메커니즘을 규명하는 등 알츠하이머병에 관한 연구성과가 잇따라 발표돼 향후 새로운 치료법을 개발하는 데 길을 열어줄 전망이다.
일본 사이타마의대 종합의료센터는 미국 사우스플로리다대와 공동으로 제대혈을 정맥에 주사하는 방법으로 알츠하이머병의 원인물질이 뇌 속에 축적되는 것을 억제하는 데 성공했다고 발표했다. 제대혈이식은 백혈병 등 치료에 널리 사용되고 있는데, 고령사회의 진전으로 증가추세에 있는 알츠하이머병의 치료에도 유효할 가능성이 있음이 시사된 셈이다.
연구팀은 선천적으로 알츠하이머병의 원인물질인 ‘베타-아밀로이드’가 축적되기 쉬운 쥐 10마리의 정맥에 2~4주 간격으로 사람의 제대혈세포를 10만개씩 총 8회 주사했다. 그 결과, 제대혈세포를 주사하지 않은 쥐에 비해 뇌내 베타-아밀로이드의 양이 약 70% 감소한 것을 확인할 수 있었다.
이에 앞서 쿠마모토대 약학부 미즈시마 토오루 교수팀은 베타-아밀로이드의 생성메커니즘을 규명하고, 발열이나 염증에 관여하는 지방산인 ‘프로스타글란딘E2'(PGE2)가 뇌신경세포와 결합하면 베타-아밀로이드가 생성되는 사실을 확인했다. 이 결합을 막을 수 있다면 질환의 진행을 억제하는 약제로서 활용할 가능성이 있다는 점에서 주목된다.
PGE2는 뇌신경세포의 표면에 있는 수용체와 결합함으로써 활성화되는데, 이들 수용체 가운데 ‘EP2' 'EP4'와 결합하면 베타-아밀로이드의 생성을 촉진시키는 것으로 확인. 유전자 재조합으로 이 두 수용체가 없는 쥐를 만들어 정상 쥐와 비교한 결과, 베타-아밀로이드의 양이 약 3분의 1로 억제됐다.
후쿠시마현립의과대 생화학과 하시모토 야스히로 교수팀은 또 아밀로이드 플라크를 생성시키는 ‘베타-세크레타제’의 활성이 뇌세포에서 분비되는 시알로(sialo) 당단백질과 관련이 있음을 확인하고, 알츠하이머병을 조기에 발견하는 지표로서 시알로 당단백질을 활용할 수 있을 가능성이 있다고 발표했다.
이 외에도 오사카시립대 토미야마 다카미 조교수팀은 뇌에 검은 반점이 생기지 않아도 알츠하이머병을 일으킬 수 있음을 확인했다. 지금까지는 베타-아밀로이드가 섬유화해 뇌에 노인반점(얼룩무늬 검버섯)을 형성해야만 알츠하이머병을 일으키는 것으로 알려져 왔으나, 이러한 노인반점이 형성되지 않아도 발병할 수 있음을 확인한 것이다. 이는 노인반점을 표적으로 한 진단법이나 치료제 개발만으로는 알츠하이머병을 치료하는 데 충분하지 않을 가능성이 있음을 지적하는 연구성과로서 향후 새로운 치료법 개발을 가능케 할 전망이다.