자가소화작용 이상 땐 ‘p63' 단백질 축적돼 발병

日 연구팀

알츠하이머병이나 파킨슨병과 같은 신경변성질환이 단백질분해의 이상 때문이라는 연구결과가 나왔다.

일본 도쿄도 임상의학종합연구소와 준텐도 등 연구팀은 쥐 실험을 통해 신경변성질환의 주요 원인으로 알려져 있는 세포내 과잉 단백질의 축적 메커니즘을 밝히고, 세포 속에서 단백질을 분해하는 ‘자가소화작용’(autophagy)의 이상이 발병에 관여하고 있는 것으로 확인했다고 발표했다. 연구성과는 세계적 의학잡지인 ‘셀’ 최신호에 게재됐다.

자가소화작용을 적절하게 조절할 수 있다면 신경변성질환이나 마찬가지로 이러한 메커니즘으로 발생하는 간세포암 등을 예방하거나 치료하는 데 도움이 될 전망이다.

연구팀은 자가소화작용이 정상적일 때 주로 단백질 ‘p62'를 받아들여 분해하고 있는 사실을 발견했다.

자가소화작용이 일어나지 않도록 유전자재조합한 쥐에서 p62의 축적을 조사한 결과, 뇌나 간에서 p62가 과잉으로 축적, 응집돼 있음이 확인됐다.

또 이들 쥐에서는 뇌의 신경세포가 사멸하거나 행동과 반사작용에 이상을 초래하는 신경변성질환의 증상을 나타냈으며 염증이나 비대 등 간장애도 일으키고 있었다고 연구팀은 설명했다.

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