심장작용 조절 단백질 발견…부족땐 심부전 유발
日 국립순환기병센터 등 연구팀 보고
심장이 혈액을 온몸으로 보내는 펌프로서 정상적으로 작용하는 데 필요한 단백질이 발견돼, 부작용이 적은 심부전 치료제 개발에 도움을 줄 전망이다.
일본 국립순환기병센터와 오사카대 등 연구팀은 세계적 의학잡지인 ‘임상연구저널’(JCI) 최신 인터넷판을 통해 이 단백질이 부족하면 심부전에 걸리기 쉬운 것으로 확인하고, 심장의 기능이 약해진 환자용으로 부작용이 거의 없는 치료제를 개발할 가능성이 있을 것으로 기대하고 있다고 발표했다.
연구팀은 중증 심부전환자 12명을 대상으로 환자의 동의하에 심근조직 일부를 채취하고 여기서 작용하는 유전자를 조사했다. 그 결과, 근육을 구성하는 주요 단백질인 미오신의 일부에 작용해 근수축을 유발하는 단백질을 발견하고, 이를 심장 특이형 ‘미오신 경쇄 키나제’(MLCK)로 명명했다.
연구팀은 이 유전자가 생성하는 MLCK가 적으면 심부전에 걸리기 쉬운 경향이 있음을 확인했다.
유전자 재조합기술로 심근 내에 MLCK가 부족한 열대어를 만들자, 심장수축의 원동력인 근육세포내 배열이 흐트러짐에 따라 심장의 크기가 커지고 박동에 이상이 생겨 심부전과 유사한 증상을 보인 것으로 나타났다.
쥐 실험에서도 MLCK가 심근세포내 규칙적인 배열을 유지하고 심장이 정상적으로 수축하는 데 필요한 것으로 확인됐다.
심부전환자 치료에 사용되는 강심제는 장기간 투여하면 심근의 조직을 손상시키는 부작용이 있는데, 연구팀은 “MLCK의 작용을 활성화하면 손상된 심근을 회복시켜 부작용이 적은 심부전 치료제 개발로 이어질 것”이라고 말했다.